Résumé. Dans ces divers cas (auxquels je pourrais ajouter l'histoire de deux malades encore en traitement), l'élément dyspnéique fut manifestement influencé d'une manière favorable; les accès perdirent leur intensité et disparurent entièrement; l'élément catarrhal ne me parut pas subir de modification notable. Le brome paraît donc indiqué dans l'asthme irritatif plus que dans l'asthme humide, et quel que soit le point de départ de la dyspnée. Après avoir éloigné les causes d'excitation, les poussières irritantes, après avoir placé le malade dans une localité dont l'air soit condensé, on prescrit le bromure pendant le jour à la dose de 2 à 4 grammes, et les fumigations nitrées, au moment du paroxysme.

Mode d'action. Par cela même que la sédation porte sur le système respiratoire, on est en droit de supposer que le brome agit sur le nœud vital, soit seul, soit en même temps sur le nerf pneumogastrique qui en dérive. Nous savons par les expériences de Küthe que lorsque l'on prive les origines du nerf vague du sang artériel, il en résulte une série de phénomènes très-analogues à ceux de la paralysie du nerf; or, le brome détermine une contraction des vaisseaux du bulbe, c'est-à-dire une oligaimie du centre du nerf vague, et conséquent une paralysie, qui se traduit par un ralentissement du nombre des respirations et l'énergie plus efficace des mouvements inspiratoires. En un mot, on abrége la durée de la phase initiale de l'accès, je veux dire de la période d'excitation, pour arriver plus rapidement à la période paralytique, qui se traduit, comme l'on sait, par des respirations rares, profondes, et en même temps par la sécrétion bronchique et l'emphysème.

par

Si cette doctrine est exacte, on comprend pourquoi le bromure est sans effet direct sur le catarrhe, et présente, au contraire, une incontestable utilité pour combattre l'oppression tétaniforme, résultats pleinement confirmés par mes collègues Frémy et MoutardMartin.

Dans certaines dyspnées cardiaques qui resteraient à préciser, j'ai observé également des effets favorables qui me paraissent devoir s'expliquer par le même mécanisme.

B. MODIFICATEurs des nerfs VASCULAIRES ET PNEUMOGASTRIQUES. -a. Nicotine. Effets physiologiques. -Les expériences sur les poisons du cœur ont démontré que les uns ont, comme la digitale, une action cumulative, chaque dose ajoutant ses effets à ceux de la précédente; les autres présentent au contraire une sorte d'immunité contre eux-mêmes; la nicotine à la dose de trois gouttes produit ordinairement des phénomènes toxiques, mais lors d'une

deuxième tentative, cinq gouttes, au moins, sont nécessaires pour déterminer le même degré d'empoisonnement. C'est ce qui ressort clairement des indications de Bernard et des expériences de Traube. Cette sorte d'accoutumance expérimentale si manifeste et si prompte à l'usage de la nicotine nous explique la nécessité de prescrire au fumeur, pour obtenir un effet identique, une dose infiniment plus considérable qu'aux autres malades.

A dose faible, la nicotine produit une accélération très-marquée du nombre des respirations, qui deviennent très-larges, en même temps les contractions du cœur augmentent d'énergie et parfois de fréquence. Ces actions se produisent par l'intermédiaire du nerf vague, car, après la section du nerf, l'empoisonnement ne produit plus rien de semblable (Bernard).

L'intoxication par une dose forte présente deux périodes : l'excitation et la paralysie, qui atteignent le cœur, les nerfs vaso-moteurs, les centres nerveux.

Cœur et vaisseaux. Le cœur s'arrête pendant une demi-minute ou plus, quelquefois incomplétement et toujours en diastole; mais si on injecte préalablement assez de curare pour annihiler l'action du nerf vague, le cœur continue à battre (Traube). L'arrêt des pulsations a donc lieu par l'empoisonnement du nerf vague dans sa portion périphérique; c'est donc une excitation du nerf modérateur qui se produit tout d'abord : le tissu du cœur n'est pas lésé di

rectement.

Bientôt après le cœur recommence à battre plus vite que d'ordinaire, il semble que l'organe soit surexcité; il n'en est rien : cette accélération dépend en grande partie de la paralysie du nerf modérateur, car si on vient alors à exciter ce nerf, on ne peut plus arrêter les battements comme dans l'état normal (Rosenthal).

Le nerf frénateur est donc supprimé, et par conséquent le système musculo-moteur est livré à lui-même, de sorte que les battements acquièrent une fréquence inusitée.

Les nerfs vaso-moteurs suivent les mêmes phases d'excitation et de paralysie; les vaisseaux sont d'abord contractés exactement comme par la galvanisation du grand sympathique (Bernard); la tension du sang artériel subit en effet une augmentation marquée, et c'est ce qui explique la diurèse qu'on observe parfois ; d'une autre part, les muscles, ne recevant plus une quantité suffisante de sang artériel, subissent une rigidité convulsive (Bernard).

Plus tard les vaisseaux se relâchent et se dilatent (Rosenthal), le tétanos cesse et cède la place à une débilité excessive avec tremble

ment fibrillaire des muscles, qui est porté au point que les animaux s'affaissent sur eux-mêmes.

La respiration, d'abord précipitée, ne tarde pas à se ralentir à son tour; enfin, au milieu de ces excitations et de ces paralysies, on distingue souvent un état nauséeux ou des vomissements.

Ainsi l'action de la nicotine se traduit sur le nerf vague, qui est à la fois modérateur du cœur et l'auxiliaire de la respiration; le bulbe qui donne naissance à ce nerf, et la moelle, foyers principaux des nerfs vaso-moteurs, se trouvent d'abord dans un état d'excitation qui explique tous les phénomènes : le ralentissement du cœur, l'accélération des mouvements respiratoires, les nausées, les convulsions, etc.

Indications thérapeutiques. Le tabac doit être employé jusqu'à produire le calme, et cet effet s'annonce ordinairement par l'état nauséeux. Une dose modérée suffit pour réfréner l'action du cœur, stimuler l'énergie des muscles respirateurs, et la profondeur des inspirations; si on dépasse cette première phase, les accidents de dépression surviennent; le collapsus qui en résulte peut encore avoir des avantages, mais on n'en connaît pas les limites, et Salter, sans se rendre compte des deux séries d'effets physiologiques, avait déjà pressenti les dangers des doses élevées. A l'aide de ces précautions le tabac modère souvent les accès et quelquefois même parvient à en prévenir le développement.

b. La lobelia inflata, qui en Amérique porte le nom d'asthmaweed, a été importée en Europe par John Andrew, puis étudiée en Angleterre par Elliotsons en 1833.

Dose et mode d'administration. Les expériences ultérieures des praticiens anglais furent sans résultat, parce qu'ils ne la donnaient qu'à la dose de 0,75 à 18,50 par jour, tandis que les Américains prescrivaient 8 grammes toutes les deux ou trois heures; mais à pareille dose la lobélie détermine les mêmes effets, le même collapsus que le tabac. C'est pourquoi Elliotson recommande la teinture à petites doses progressives. Quelques gouttes suffisent parfois pour déterminer du malaise, tandis que d'autres fois la dose peut être élevée sans inconvénient à 90 gouttes. Un médecin prit toutes les heures 50, puis 75 gouttes, et au bout de quarante-huit heures, à la suite d'un léger degré d'affaissement, qui se dissipa par l'ammoniaque, il fut guéri définitivement. Eisenman met en doute la nature de cette dyspnée qui dura trois jours sans interruption et cessa pour toujours.

Trousseau recommande la teinture, 5 à 25 gouttes, trois à quatre

fois par jour, ou l'infusion à la dose de 1 à 4 grammes pour 1 litre d'eau bouillante; Barailler, 5 à 40 gouttes par jour; Ornstein, 10 à 15 gouttes toutes les deux heures.

Propriétés physiologiques.

La lobelia inflata doit son activité à un alcaloïde volatil, la lobéline, qui présente avec la nicotine la. plus grande analogie.

A la dose de 40 gouttes elle produit, outre la dysphagie, le resserrement de la poitrine et du larynx, une véritable difficulté de respirer, avec irrégularités des battements du cœur, ralentissement du pouls, dilatation des pupilles et sentiment de stupeur; puis, comme phénomènes secondaires, la flaccidité des muscles, les troubles digestifs (Barailler).

Résultats thérapeutiques. Les résultats contradictoires obtenus par ce remède ne peuvent s'expliquer que par les effets opposés des diverses doses.

B'. AUXILIAIRES DES NERFS VASCULAIRES ET PNEUMOGASTRIQUES; MODÉRATEURS DE LA SENSIBILITÉ ET DU MOUVEMENT. Datura stramonium. Belladone. Jusquiame. -Ce groupe de poisons. excite les muscles vasculaires et les nerfs régulateurs du cœur; il en résulte un ralentissement des pulsations, une diminution de l'action de la moelle, et finalement une semi-paralysie de la sensibilité. C'est l'atropine, principe actif de la belladone, qui a servi de type à l'étude physiologique; c'est le datura qui présente les effets thérapeutiques les plus authentiques.

a. Belladone. Effets physiologiques de l'atropine. La belladone ou l'atropine, qui en représente le principe essentiel, agit sur les systèmes nerveux sensitif, moteur, cardiaque et vasculaire d'une manière très-diverse, et souvent opposée.

Cœur et vaisseaux. Elle excite fortement les vaisseaux sanguins, spécialement ceux de la moelle épinière, d'où il résulte qu'elle diminue la quantité de sang dans le canal vertébral, et produit par là une diminution relative des propriétés vitales de la moelle et de ses nerfs (B. Séquard).

C'est à cette oligaimie de la moelle qu'il faudrait attribuer le ralentissement de l'action du cœur et du pouls, la faiblesse des pulsations, et surtout l'abaissement très-marqué, quoique passager, de la pression du sang, tous phénomènes qu'on observe après les doses faibles (Botkin). Le resserrement initial des vaisseaux peut contribuer pour sa part à l'affaiblissement cardiaque, qui est incontestable, car le visage devient livide, injecté, et l'œil congestionné, tandis que la respiration devient plus rapide, souvent irrégulière et stertoreuse.

Nerfs moteurs et muscles.

Un des effets les plus remarquables de la belladone, c'est la dilatation de la pupille, le relâchement des sphincters de la vessie et du rectum. L'ouverture pupillaire s'agrandit, par suite de la contraction du muscle dilatateur, qui est excité par le grand sympathique ; il ne s'agit pas d'une paralysie du muscle constricteur, c'est-à-dire du nerf oculo-moteur qui l'anime, car on peut couper ce nerf, et la dilatation n'en continue pas moins. Les sphincters, au contraire, semblent se paralyser; les muscles du pharynx et du larynx s'affaiblissent, la gorge se sèche, la voix devient faible; les muscles de la volonté finissent par perdre euxmêmes leur énergie, et la marche devient titubante. Faut-il rattacher ces paralysies à la faiblesse de l'influx de la moelle, ou bien à l'intoxication directe des nerfs moteurs? La question est en litige. Cependant l'induction a passé par-dessus la difficulté, et on s'est hâté de prescrire la belladone indistinctement dans toutes les affections dites spasmodiques, particulièrement dans l'asthme; mais rien n'est moins démontré que le spasme bronchique, si ce n'est l'action paralysante de la belladone sur les fibres musculaires lisses des dernières bronches.

Nerfs sensitifs. La sensibilité s'amoindrit rapidement sous l'influence de la belladone, et bien avant qu'il se manifeste des troubles encéphaliques : c'est à cette propriété, ainsi qu'à l'affaiblissement de l'action de la moelle, qu'il faut rapporter les effets favorables de la belladone dans le traitement de l'asthme.

Sous l'influence d'une dose forte ou toxique, les troubles fonctionnels subissent de nouvelles phases qui ne s'appliquent pas à la thérapeutique des dyspnées.

Au résumé, la belladone excite, comme le bromure et la nicotine, les muscles vasculaires; c'est là leur seul point de contact. La nicotine et la belladone excitent en outre les nerfs régulateurs du cœur; mais la nicotine tétanise les muscles, la belladone les relâche, particulièrement les sphincters; le brome produit plutôt une faiblesse générale du système.

La nicotine ne diminue la sensibilité qu'à dose toxique; la belladone et le bromure produisent cet effet même à dose médicamen

teuse.

Effets thérapeutiques. La belladone, dans le traitement de l'asthme, est employée sous la même forme que le datura, c'est-àdire en fumigations ou à l'intérieur; le principe actif de la plante réside surtout dans les semences et la racine, qu'on prescrit à la dose de 1 à 3 centigrammes, qui suffisent pour produire des phéTOME LXIX. 1re LIVRAISON.

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